Вялотекущая шизофрения, обнаруживающая аффинитет к сомато-вегетативным и ипохондрическим расстройствам (органо-невротическая шизофрения)

Среди психических расстройств, наблюдающихся в соматическом стационаре традиционно наибольшее внимание привлекают соматизированные невротические расстройства (соматизированная истерия, органные неврозы), психопатологические нарушения, связанные с соматической патологией (психосоматические заболевания, нозогении, симптоматические психозы, психические расстройства, возникающие после полостных операций и т.д.), аффективная патология (соматизированные, маскированные депрессии и т.д.). Значительно меньше данных о клинических проявлениях шизофрении, выявляющихся в контингенте больных общего профиля. При этом, как правило рассматриваются лишь некоторые частные вопросы. Чаще всего упоминается о взаимосвязи между прогредиентными формами шизофрении (параноидная, гебефреническая, кататоническая) [Лебедев Б.А. с соавт., 1991; Brown S. с соавт., 1999] и анозогнозией, обнаруживающейся у этого контингента больных в отношении актуального соматического страдания. Вместе с тем, основные проблемы – психопатологические (коморбидность психических, включая соматоформные, и соматических расстройств, закономерности течения, аспекты дифференциальной диагностики), эпидемиологические, организационные и другие, связанные с манифестацией или экзацербацией шизофрении у пациентов общесоматической сети остаются предметом дальнейших исследований. Актуальность разработки указанных проблем вытекает из потребностей медицинской практики, т.к. коморбидность с эндогенным процессом значительно осложняет течение и исход соматического заболевания. Показано, например, что у больных шизофренией гипертония и сахарный диабет отличаются значительно большей тяжестью [Dixon L. с соавт., 1999]. Смертность от соматической патологии среди больных шизофренией значительно выше, чем среди психически здоровых лиц. Так, риск летального исхода при сердечно-сосудистой патологии возрастает у пациентов с эндогенным заболеванием в 4,7 (мужчины) и в 2,7 (женщины) раза [Usby U., Sparun P., 2000]. Больные шизофренией чаще, чем пациенты с другими психическими расстройствами, обнаруживают признаки патологического поведения в соматической болезни; нередко, даже при ургентных состояниях (тяжёлые ожоги, острый живот, инфаркт миокарда и др.), не предъявляют никаких жалоб либо даже отказываются от медицинской помощи [Добжанский Т., 1973; Chaturvedi S.K., 1989; Neehall J., Beharry N., 1993; Rosenthal H. С соавт., 1990]. Коморбидность с эндогенным процессом снижает качество жизни и адаптационные возможности соматически больных.

Особую актуальность приобретает изучение малопрогредиентно протекающей шизофрении у больных соматического стационара или территориальной поликлиники. В этих случаях манифестация и экзацербации эндогенного заболевания происходят в связи с патологией внутренних органов, либо, что наблюдается чаще, имитируют последнюю (при отсутствии признаков собственно соматического заболевания). Вне ситуации соматического страдания (настоящего или мнимого) эти пациенты не обращаются за медицинской, и тем более, за специализированной помощью. Соответственно разработка методов диагностики, типологическая дифференциация, закономерности динамики малопрогредиентной шизофрении должны привлекать пристальное внимание.

Что касается распространенности шизофрении среди больных общемедицинской практики, то этот аспект рассматриваемой проблемы вплоть до настоящего времени не был предметом систематического изучения. Лишь в некоторых публикациях [Dunsis A., Smith G.C., 1996; Milgrom H. С соавт., 1996; Ruskin P.E., 1985] представлены сведения, позволяющие косвенным образом судить о частоте прогредиентных форм шизофрении в рассматриваемом контингенте пациентов. В цитируемых исследованиях анализируется работа консультативной психиатрической службы в общей медицине и упоминается о частоте шизофрении среди больных, обратившихся за помощью к психиатру. Очевидно, что эта частота, составляющая лишь доли процента (0,07% – 0,27%), может рассматриваться только в качестве минимального показателя распространенности эндогенно-процессуальных расстройств, ограничивающихся кругом грубопрогредиентных психотических форм. При сплошном исследовании и включении в число анализируемых случаев наблюдений с малопрогредиентной шизофренией частота эндогенно-процессуальных заболеваний существенно увеличится. Действительно, по результатам проведенного эпидемиологического исследования среди 2181 больных ГКБ №1 и поликлиники №171 Москвы выявлено 29 (1,3%) больных малопрогредиентной шизофренией, тогда как в отдельной подгруппе 248 пациентов с органными неврозами этот показатель составил 6 (2,4%) (различия статистически достоверны по двухстороннему t критерию p<0.05).

В соответствии с данными, полученными в ходе настоящего клинического исследования, различные варианты вялотекущей шизофрении диагностированы в 27 из 324 наблюдений СГВ, СДК и СРК. Обращает на себя внимание четырехкратное повышение частоты вялотекущей шизофрении в сравнении с выборкой эпидемиологического исследования (8,3% против 2,4%). По-видимому, это связано с тем, что в клиническое исследование включались больные преимущественно специализированных учреждений (пульмонологическое, кардиологическое, гастроэнтерологическое отделения), где накапливаются пациенты с наиболее длительными хроническими вариантами соответствующих органных неврозов. К сожалению, как уже указывалось в главе “Материалы и методы исследования”, подтвердить данное предположение не представляется возможным, так как в рамках эпидемиологической оценки длительность течения органных неврозов не оценивалась в связи с ограничением времени на сбор и верификацию анамнестических сведений.

С момента манифестации (экзацербации) и на всем протяжении заболевания клинические проявления шизофрении (в том числе и негативные) ассоциируются с соматоформными расстройствами (в анализируемом материале – синдром гипервентиляции, Да Коста, раздраженного кишечника). При этом расстройства функций органов, находясь в спектре проявлений эндогенного процесса, претерпевают значительные изменения. Наиболее существенные из них – хронификация и расширение функциональных расстройств, утяжеление регистра аномальных телесных сенсаций, присоединение и усложнение явлений ипохондрии.

В соответствии с полученными данными вялотекущая органо-невротическая шизофрения обнаруживает гетерогенность по целому ряду клинических показателей, отражающих особенности динамики, психопатологических и функциональных расстройств, а также дефицитарных изменений. На основании установленных различий выделены 2 варианты органо-невротической шизофрении – с явлениями невротической и сверхценной ипохондрии.

Предваряя детальную клиническую характеристику выделенных вариантов органо-невротической шизофрении следует отметить, что последняя характеризуется неоднородной представленностью изученных органных неврозов. Шизофрения с явлениями невротической ипохондрии в большинстве (9 из 11) случаев протекает с клинической картиной синдрома Да Коста (6 из 12 наблюдений) и гипервентиляции (4 из 12 случаев), и только 2 пациента страдали синдром раздраженного кишечника. В свою очередь при шизофрении с явлениями сверхценной ипохондрии выявляется преобладание пациентов с синдромом раздраженного кишечника - 13 из 16 наблюдений, против 2 и 1 с СГВ и СДК соответственно.

Органо-невротическая шизофрения с явлениями невротической ипохондрии.

Клинические проявления на всем протяжении заболевания определяются ассоциированными с эндогенным процессом функциональными нарушениями органов и систем (при СДК – нарушения силы и ритма сердечных сокращений, колебания артериального давления, кардиалгии; при СГВ – чувство удушья, нехватки воздуха, неполноты вдоха; при СРК: изменения частоты и консистенции стула, боли при дефекации, метеоризм) и симптомокомплексами соматизированной тревоги (невротическая ипохондрия – страх тяжелого заболевания, танатофобия, панические атаки).

Соматовегетативные проявления, как правило, не обнаруживают сопряженности с объективно верифицированной (даже субклинической) соматической патологией. При госпитализации в стационар общего профиля квалификация состояния таких больных ограничивается диагнозами нейроциркуляторной или вегетососудистой дистонии, дискинезии желчевыводящих путей и т.д.

По мере взаимодействия с эндогенными расстройствами картина СФР видоизменяется. Если органные неврозы в течение длительного времени сохраняют моносистемный характер (см. главу “Сравнительный анализ неврозов различных органов: социально-демографическая и клиническая характеристика синдромов гипервентиляции, Да Коста и раздраженного кишечника”), то соучастие процессуальных факторов сказывается противоположной тенденцией – нарастание полиморфизма и утяжелением СФР с формированием полисистемных (полиорганных) функциональных нарушений. Симптоматика СФР расширяется за счет присоединения многообразных конверсионных (тремор, спазмы, ощущение “клубка” в горле, астазия-абазия) и алгических расстройств.

Через 3-4 года после манифестации эндогенного заболевания алгии, утрачивая связь с соответствующей органной иннервацией и вегетативными проявлениями, трансформируются в сенестоалгии. В наиболее тяжелых случаях телесные сенсации (сенестопатии) лишаются даже отдаленного сходства с соматической патологией (необычные “глубинные” боли, трудно поддающиеся описанию мучительные ощущения бурления, сокращения, прохождения волн).

Ассоциация органо-невротической симптоматики с проявлениями эндогенного процесса сказывается не только расширением СФР и видоизменением телесных сенсаций, но и усложнением картины невротической ипохондрии. Панические атаки затягиваются на несколько суток, не редуцируются полностью, а лишь меняют интенсивность. Страхи тяжелого заболевания, танатофобия перекрываются с явлениями обусловленной эндогенным процессом стойкой тревоги и приобретают генерализованный характер. Постоянный и почти не зависящий от конкретных обстоятельств страх за жизнь объединяется с экстенсивным [Marks I., 1970] избегающим поведением, распространяющимся на любые ситуации, в которых больной может оказаться без помощи (“пантревога” [Hoch P., Polatin Ph., 1949] и явлениями патологической ипохондрической рефлексии (нарастающая склонность к регистрации малейших изменений самочувствия) с тенденцией к контролю над регулярностью физиологических отправлений и жизненно важных функций (многократные измерения частоты пульса, артериального давления, регистрации ЭКГ), чрезмерному употреблению различных “успокоительных” средств.

В ряду негативных изменений, формирующихся на отдаленных этапах рассматриваемого варианта органо-невротической шизофрении (в среднем через 4-6 лет после манифестации), на первый план выходят проявления астенического дефекта. Среди последних доминирующее положение занимают признаки соматопсихической хрупкости [Внуков В.А., 1937], характеризующейся повышенной чувствительностью к любым умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, вплоть до того, что любое самое незначительное изменение жизненного стереотипа приводит к резкому усилению слабости, симптомов телесного дискомфорта, обнаруживается тенденция к страховке организма, принятию роли больного, многократным обращениям за медицинской помощью.

В отличие от соматически обусловленных астенических расстройств наряду с повышенной истощаемостью от нагрузок регистрируются признаки углубления психической дефицитарности (снижение инициативы, волевой активности, эмоциональная нивелировка). Нарастает пассивность, ригидность, признаки психической несостоятельности – умственная утомляемость, жалобы на трудности концентрации внимания, наплывы, путаницу и обрывы мыслей.

Больная А., 1945 г.р. (52 года на момент осмотра). Не работает.

Анамнез: Мать (1921 г.р.). Пенсионерка, работала референтом в ТАСС. В молодости была энергичной, деятельной, последовательной в поступках. Склонна к тревожным реакциям с массивной вегетативной и конверсионной симптоматикой: сердцебиение, одышка, физическая слабость, тремор конечностей, ком в горле. К врачам не обращалась, болезненные явления редуцировались вслед за разрешением тревожащей ситуации.

Отец (1918 г.р.) умер в возрасте 68 лет. Работал начальником отдела в министерстве. Был властным, резким, нетерпимым к возражениям человеком. Не считаясь с чужими интересами упорно добивался поставленной цели, мог без видимой причины накричать на домочадцев.

Беременность и роды у матери протекали без патологии. Раннее развитие без особенностей. Всегда отличалась чрезмерной чувствительностью к проявлениям соматического неблагополучия. До 12 лет часто регистрировались простудные заболевания. Например в возрасте 9 лет после ангины развилось стойкое (продолжительностью около 2-х месяцев) астеническое состояние с чувством физического истощения, гиперестезией к яркому свету и громким звукам, нерезко выраженной апатией, ощущением покалывания в кончиках пальцев. На протяжении всей жизни хуже чувствовала себя по утрам, с трудом просыпалась, требовалось некоторое время, чтобы обрести активность. Плохо переносила жару, быстро укачивало в автомобиле, любое, даже незначительное, повышение температуры сопровождалось резкой слабостью, тошнотой, головокружением. До 10 -11 лет сохранялся страх темноты. Засыпала только при включенном свете, т.к. казалось, что в неосвещенной комнате присутствуют сказочные персонажи. В течение всей жизни сохранялся сформировавшийся в возрасте 9 лет страх высоты.

Опережала многих своих сверстников в умственном развитии. В 4-5 летнем возрасте умела читать и писать, овладела навыками устного счета. В школьные годы училась на отлично. Быстро усваивала материал, почти не тратила времени на приготовление домашних заданий. Легче давались предметы, оперирующие точными величинами. Учителя отмечали за исполнительность, усидчивость, упорядоченность поведения.

Болезненно реагировала на любую критику в свой адрес. Была обидчивой, честолюбивой, упорно добивалась звания лучшей ученицы класса. При ответах у доски и во время публичных выступлений испытывала страх осрамиться, сопровождавшийся сердцебиением, слабостью, повышенным потоотделением. Рыдала, когда получала оценку ниже, чем хотелось.

В классе держалась особняком, старалась не выделяться в малознакомых компаниях, пасовала в конфликтных ситуациях. Считала себя маленькой и некрасивой, стеснялась своей фигуры, замыкалась, если при ней обсуждали чьи-либо достоинства. Имела одну близкую подругу, общаясь с которой преображалась - позволяла себе покровительственный тон, требовала от подруги полного подчинения, часто затевала ссоры по пустякам, прибегала к демаршам, добиваясь извинений с ее стороны.

В возрасте 16 лет после неудачи на вступительных экзаменах в институт в течении месяца отмечался спад настроения с плаксивостью, нарушением сна и аппетита. Жаловалась на головные боли, одышку, учащенное сердцебиение, тошноту, потеряла в весе около 3 кг. Стараясь скрыть свою неудачу избегала контактов с одноклассниками, не выходила на улицу, поскольку считала, что стала еще менее привлекательной. К врачам за помощью не обращалась. Состояние обошлось самостоятельно.

На следующий год, после сдачи экзаменов и поступления в институт, стала более раскованной, общительной: расширился круг знакомых, встречалась с молодыми людьми. По окончании института работала в редколлегии местной газеты.

Менструальная функция с 13 лет. Месячные сопровождались резкими болями в нижних отделах живота, снижением настроения с повышенной утомляемостью и раздражительностью.

В 23 года вышла замуж за одноклассника. Трезво взвесила и оценила его достоинства - высшее образование, высокая зарплата. Нравилось, что супруг добрый, уступчивый, безропотно помогал в решении бытовых проблем. Полностью переложила на него хозяйственные обязанности и заботу о материальном обеспечении семьи. Вместе с тем категорически пресекает инициативу со стороны мужа при решении значимых вопросов, осуществлении крупных трат. Домочадцы вынуждены корректировать свои планы в зависимости от самочувствия и настроения больной. В 25 летнем возрасте родила сына. Во время беременности тревожилась за здоровье будущего ребенка, строго следовала рекомендациям врачей, в случае возникновения минимальных симптомов телесного неблагополучия обращалась за медицинской помощью.

После родов, оставшись наедине с грудным ребенком (мужа призвали в армию), стала тревожной, опасалась по неосторожности причинить ребенку вред, упустить симптомы возможной болезни. В течение двух месяцев была подавлена, плаксива, плохо ела, не покидали тревожные мысли о собственной беспомощности. Жаловалась на учащенное сердцебиение, “прокалывающие” боли в сердце, одышку, ком в горле, онемение конечностей, головокружение, слабость. Состояние постепенно обошлось после приезда родственницы. Но с тех пор стала более восприимчивой к событиям окружающей жизни. Любые, даже малозначимые рутинные, проблемы вызывали тахикардию. Чувствовала перебои в ритме сердца, периодически оно будто “замирало”, что сопровождалось различными болевыми ощущениями за грудиной (прокалывания, сдавление в области сердца). Такие изменения самочувствия сопровождались тревогой, опасениями сердечного заболевания, на высоте болей возникал выраженный страх инфаркта миокарда, смерти из-за остановки сердца. С нарушениями сердечного ритма и кардиалгиями обычно справлялась приемом валидола или занимая вынужденное положение (нагибалась вперед). В результате обследования у кардиолога был установлен диагноз нейроциркуляторной дистонии. Строго соблюдала назначения врача, регулярно принимала кардиотропные препараты, ограничила физические нагрузки.

Считает себя больной с 33 лет (май 1986 года). После известия о болезни сына стала нарастать сжимающая боль в области сердца, чувствовала усиленное и учащенное сердцебиение, которые сопровождались “непреодолимым” страхом смерти от сердечной патологии. На высоте тревоги отмечалось напряжение в теле, головокружение, тошнота, слабость, ватности в ногах (будто утратила чувство опоры) – “казалось, что умирает”. Почувствовала себя лучше только после вызова бригады скорой помощи и инъекции хлордиазепоксида. Однако утром заметила давящие тупые боли за грудиной, вновь отмечались “перебои” в ритме сердца, при этом чувствовала слабость и разбитость во всем теле. Далее, подобные приступы повторялись ежедневно без видимой причины, не могла работать. Снизилось настроение, весь день тревожилась, прислушивалась к работе сердца, не покидали тревожные мысли о том, что в любой момент может развиться “смертельный” сердечный приступ. В июле того же года была госпитализирована в неврологический стационар, откуда с диагнозом "астено-ипохондрическое состояние" переведена в ПБ № 8. По данным выписки, на фоне повторяющихся панических приступов к явлениям кардиофобии присоединился страх оставаться в пустой палате или квартире. Просила врачей не оставлять ее одну, звала на помощь при малейших изменениях в самочувствии, требовала повторных консультаций кардиолога, стала отказываться от самостоятельных прогулок, домашних отпусков, поездок на общественном транспорте, мотивируя тем, что боится в случае очередного “сердечного приступа” остаться без помощи. На фоне проводимой терапии (имипрамин 50 мг/сут, хлордиазепоксид 20 мг/сут, сульпирид 200 мг/сут) состояние значительно улучшилось, полностью редуцировались панические атаки, смогла оставаться одна, удаляться от дома без сопровождения, вернулась к работе. Вместе с тем откладывала поездки, если ощущала какие-либо симптомы телесного неблагополучия в области сердца, перед каждым выходом старалась определить, насколько безопасной окажется предстоящая поездка: прислушивалась к ощущениям в груди, считала пульс, измеряла артериальное давление. Если не чувствовала боли за грудиной, а пульс и артериальное давление находила удовлетворительными, могла поехать куда угодно, на любом транспорте.

На протяжении 8 лет состояние оставалось нестабильным. Каждые 2-3 месяца, в связи с незначительными происшествиями (ссоры с родственниками, финансовые трудности, неудачи на работе) вновь обострялась тревога, сопровождавшаяся симптомами телесного неблагополучия в области сердца, возобновлялись приступы страха смерти, усиливалось избегающее поведение. Работала через силу, приходилось часто отпрашиваться, отменять поездки и интервью. В этих случаях была вынуждена оформлять больничные листы.

Выраженное обострение состояния имело место в 41 год (май 1994 года) после смерти отца, когда почти постоянно испытывала тревогу, панические приступы следовали один за другим, была двигательно возбуждена, не спала ночами. Несмотря на отрицательные результаты медицинских обследований, даже в случае незначительного учащения пульса испытывала страх смерти от остановки сердца, вызывала "скорую помощь", повторно обращалась в поликлинику, держала при себе аптечку с кардиотропными препаратами. При этом отмечалось расширение симптомов телесного дискомфорта. Наряду с кардиалгиями и изменениями сердечного ритма появились приступы с ощущением удушья, нехватки воздуха. Периодически отмечались режущие и опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в область мочевого пузыря или распространяющиеся на поясничный и крестцовый отделы позвоночника. При этом появлялось ощущение кома в горле, сильное головокружение с чувством резкой ватности в ногах. Периодами замечала утрату равновесия при ходьбе, как бы вело в левую сторону. Резко расширился круг фобического избегания. Вновь не могла оставаться одна, особенно в вечернее и ночное время, отказалась выходить из дома. С нетерпением ожидала возвращения мужа. Часто вызывала его со службы. С родными стала грубой, деспотичной - все утомляло, раздражало. Любое физическое напряжение ухудшало состояние, вызывало обострение болевых ощущений, тревогу, страх возникновения приступа. Ссылаясь на непереносимость громких звуков, не позволяла в своем присутствии включать телевизор, магнитофон. В начале июня 1994 г. (больной 41 год) госпитализировалась в клинику НЦПЗ РАМН, где находилась в течение 2-х месяцев. При поступлении держалась крайне демонстративно, всячески стараясь привлечь к себе внимание тяжестью своего состояния, сетовала на недопонимание ее проблем окружающими, недостаточное внимание врачей к состоянию ее сердца. Жаловалась на интенсивные приступы панического страха, возникавшие в последнюю до повторной госпитализации неделю практически ежедневно, по несколько раз в день и длящиеся от 20 минут до 1,5 часов. Чаще всего приступ начинался с ощущения кома в горле, озноба. Больной казалось, что сердце "готово выскочить из груди". Иногда ощущала, будто сердце проваливается, замирает. Одновременно возникали сдавливающие головные боли в области висков. Испытывала ощущения ватности в ногах, покалывания в икроножных мышцах. Каждый приступ сопровождался настолько сильным страхом, что была почти полностью убеждена в надвигающейся смерти. В интервалах между приступами ощущения телесного дискомфорта сохранялись. В связи с этим требовала постоянного присутствия родственников в квартире, отказывалась выходить на улицу.

Настроение было неустойчивым, во многом зависело от внешних обстоятельств, преобладали слезливость, раздражительность. Не переносила громких звуков, яркого света. Сон был тревожным, с частыми пробуждениями.

На фоне проводимой терапии (кломипрамин 150 мг/сут., алпразолам 3 мг/сут., перициазин 15 мг/сут.) развернутые панические приступы редуцировались, выровнялось настроение, нормализовались сон и аппетит. Вместе с тем сохранялось обостренное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния; тщательно следила за своим соматическим состоянием: по несколько раз в день измеряла АД, частоту сердечных сокращений, постоянно прислушивалась к ощущениям в области сердца. Любые отклонения в этих параметрах и самочувствии сопровождались резкими обострениями тревоги - становилась беспокойной, требовала незамедлительного оказания помощи (обычно внутримышечных инъекций транквилизаторов). Продолжала избегать самостоятельных прогулок и поездок в метро. Как и прежде нуждалась в сопровождении, требовала от близких опеки.

В октябре 1996 года в порядке катамнестического наблюдения была амбулаторно обследована в НЦПЗ РАМН.

Соматическое состояние. Кожные покровы бледные, видимые слизистые не изменены, В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 80 ударов в 1 мин., АД 100/80 мм рт. ст. Живот мягкий при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений нет.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эритроциты - 4,9 млн. в куб. мл, лейкоциты - 7200 в куб. мл, из них п/я - 5%, с/я - 55%, лимфоциты - 30%, эозинофилы - 5%, базофилы - 1%, моноциты - 4%. Общий анализ мочи: удельный вес - 1018; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют. Биохимический анализ крови (трансаминазы, белок и белковые фракции, печеночные пробы, сахар крови) без отклонений от нормы. Сахарная кривая с двойной сахарной нагрузкой нормальная. Рентген органов грудной клетки без особенностей.

Консультация кардиолога: ЭКГ - Ритм правильный, исходит из синусового узла. Вертикальное положение электрической оси сердца. Процесс реполяризации не нарушен. Выявляются умеренные признаки гипертрофии левого желудочка.

Консультация терапевта: Анализ жалоб больной, анамнеза, данные объективного и параклинических методов исследования, а также заключения консультантов позволяют исключить заболевание внутренних органов. Диагноз: Вегетососудистая дистония с тенденцией к гипотонии.

Окулист: Зрачковых и глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне: диски зрительных нервов с четкими границами, сосуды сетчатки не изменены.

Отоларинголог: Органической патологии со стороны ЛОР органов не выявлено.

Консультация невропатолога: очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Дермографизм красный, нестойкий, симметричный. Кожная температура в пределах нормы. Повышенная потливость ладоней и стоп. Орто-клиностатическая проба: учащение пульса на 15 ударов в минуту, замедление на 5 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера: замедление пульса на 10 уд. в мин. АД 100/80 мм.рт.ст. справа и 110/85 мм.рт.ст. слева. Зрачки правильной формы, d=s. Носогубные складки симметричны. Язык по средней линии. Нарушений чувствительности не выявлено. Сухожильные и надкостничные рефлексы оживлены, симметричны. Пиломоторный рефлекс оживлен, симметричен без иррадиации. М-Эхо: Смещения М-Эхо не выявлено. ЯМР: Очаговых изменений в веществе мозга нет. Электроэнцефалограмма: Отмечаются нерезкие диффузные изменения электроактивности мозга. Знаков судорожной готовности нет. Заключение: знаков органического заболевания мозга не выявлено. Диагноз: Вегетососудистая дистония.

Психическое состояние: Выглядит соответственно возрасту. Ювенильного телосложения. Пониженного питания. Носит короткую прическу. Одета ярко, пользуется косметикой. Выражение лица страдальческое, на глазах слезы. Говорит нарочито тихим голосом, манерно растягивает слова. Выражение лица, интонация голоса не меняются в зависимости от темы беседы. Речь в форме монолога, подробно повествует о своем состоянии, которое описывает в малейших деталях, часто использует медицинские термины. Становится чрезвычайно вязкой и обстоятельной в изложении свои жалоб, указывая точные даты появления тех или иных ощущений, называет по именам людей, которые были свидетелями ухудшения ее самочувствия. Задает вопросы о вероятности смерти от сердечного приступа, просит истолковать те или иные симптомы.

Высказывает множество жалоб, главными из которых считает тянущие, давящие, колющие боли в сердце, чувство сердцебиения, экстрасистолию с пугающим ощущением “остановки сердца”, пустоты за грудиной, которые сопровождаются страхом смерти. Во время “сердечных” приступов испытывает удушье, нехватку воздуха, сильное головокружение, утрачивает чувство опоры при ходьбе. В такие моменты не может находиться одна, требует приезда врача. В периоды относительного благополучия и снижения выраженности тревоги полного телесного комфорта все равно не испытывает. Постоянно, буквально каждую минуту, “чувствует сердце”, не покидает тягостное ощущения давления, напряжения за грудиной. Сохраняется повышенное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния. В связи с этим отказывается удаляться от дома на большое расстояние даже в сопровождении родственников, была вынуждена уволиться с работы.

На фоне амбулаторного лечения в течение 2-х месяцев (флувоксамин 200 мг/сут., сульпирид 200 мг/сут, клоназепам 4 мг/сут) жалобы на неприятные телесные ощущения, страх перед дальними поездками и использованием метрополитена редуцировались - приступы тревоги возникали значительно реже (1-2 раза в месяц), стала самостоятельно выходить на небольшие расстояния без сопровождения.

На момент окончательной катамнестической оценки (длительность проспективного наблюдения 3 года) больная характеризует свое состояние как относительно удовлетворительное. В течение последних трех лет развернутых приступов тревоги не отмечает, связывает это с постоянным приемом клоназепама. Вместе с тем на фоне переутомления или неприятных событий вновь появляются неприятные ощущения в области сердца, одышка, слабость. Утверждает, что малейшая неприятность выводит из равновесия. Со слов мужа стала более взбудораженной, суетливой. Дома часто устраивает скандалы, "закатывает истерики". По прежнему фиксирована на телесных ощущениях, продолжает прием кардиотропных препаратов, не выходит из дома если ощущает симптомы телесного дискомфорта, тогда как в моменты хорошего самочувствия может пользоваться наземным транспортом, совершает короткие (1-2 остановки) поездки на метро и непродолжительные пешие прогулки. Вместе с тем до сих пор не предпринимает попыток устроиться на работу, просит врача о госпитализации в психиатрический стационар для дополнительного обследования и установления группы инвалидности по психическому заболеванию.

Клинический разбор: Состояние на момент инициальной оценки определяется агорафобией с паническим расстройством и явлениями кардионевроза (СДК). В клинической картине тревожно-фобических расстройств доминирует избегающее поведение, распространяющееся на широкий круг ситуаций (панагорафобия), сопряженное со спонтанными развернутыми паническими атаками.

Преморбидные особенности представлены констелляцией истерических и тревожных черт в рамках психопатического склада личности. Жажда признания, тщеславие и склонность к манипулятивному поведению для удовлетворения своих потребностей сочетаются со склонностью к соматизированным реакциям в ответ на эмоциональные и физические нагрузки, фобическими образованиями - страхи темноты, одиночества, публичных выступлений, сопровождающиеся вегетативными и конверсионными нарушениями (черты соматопатической конституции [Schneider K., 1928]). О врожденном характере этих патохарактерологических проявления свидетельствует тот факт, что те же личностные особенности обнаруживаются у матери больной.

Тревожно-фобическое расстройство манифестирует в 33 года, в рамках психогенно спровоцированного тревожно-депрессивного состояния.

В остром периоде (продолжительностью около 5 месяцев), спонтанные развернутые панические атаки регистрировались около 4 раз в неделю, а субсиндромальные 3 раза в день, что значительно превышает аналогичные показатели у больных агорафобией 1 типа. К особенностям панических атак следует отнести то обстоятельство, что уже на начальных этапах заболевания типичные для панического расстройства соматовегетативные проявления (симптомы вегетативной дисфункции) перекрываются с полиморфными телесными сенсациями, конверсионными и диссоциативными расстройствами, а также явлениями кардиофобии. В промежутках между паническими атаками выявляются признаки генерализованного тревожного расстройства с преобладанием соматопсихических нарушений (соматоформные и конверсионные расстройства), при этом телесные сенсации лабильны, их интенсивность постоянно меняется в зависимости от выраженности симптомов генерализованной тревоги. Симптомы гипотимии достигают синдромально завершенного уровня, характерного для эндогенной депрессии (выраженная подавленность, суточный ритм, нарушение сна и аппетита).

Уже в остром периоде отмечается патологическая динамика свойственных преморбидно истеротревожных черт, сочетающихся с признаками соматопатической конституции: полиморфизм аномальных телесных сенсаций (вегетативных, алгических, конверсионных), сопряженных с ипохондрическими опасениями (кардиофобия). При этом основное место в ряду клинических проявлений у данной больной занимают явления невротической ипохондрии со склонностью к выявлению телесных сенсаций и явлениями стойкой кардиофобии.

Агорафобия сформировалась лишь спустя два месяца с момента возникновения первого панического приступа и на высоте тревоги достигала степени "панагорафобии". Причем тяжесть избегающего поведения на протяжении всей болезни варьирует от легкой и умеренной степеней (когда круг фобических ситуаций сужается, ограничиваясь положениями, в которых больной не может быть оказана экстренная медицинская помощь) до степени "панагорафобии" (отказ от любых видов активности, предполагающих пребывание в одиночестве) в зависимости от выраженности кардиофобии, а также вегетативных, алгических и конверсионных симптомов.

Исход заболевания (длительность заболевания 13 лет, срок катамнестического наблюдения 6 лет) можно определить как неблагоприятный. Имеют место повторные обострения тревожно-фобической и соматоформной симптоматики, значительно дезадаптирующие больную, требующие госпитализации в психиатрический стационар с последующим длительным приемом психотропных препаратов. Несмотря на хорошую чувствительность к мерам терапевтического воздействия в результате проводимого лечения не удается добиться стойкой редукции явлений агорафобии. Напротив, периоды обострений состояния во время которых наблюдается значительное утяжеление избегающего поведения, регистрируются каждые 2-3 месяца.

Учитывая психогенный характер обострений психическое состояние больной можно было бы определить в рамках патологического (обсессивного) развития (Лакосина Н.Д. и соавт., 1994) с тенденцией к фазному течению. Однако, психопатологический анализ динамики заболевания в данном случае выявляет усложнение клинической картины за счет нарастания симптоматики эндогенного круга.

Еще до манифестации агорафобии (в возрасте 16 лет) имела место психогенно провоцированная юношеская депрессия, структура которой, наряду с обострением преморбидно свойственной тревожности, ограничивалась вегетативными и конверсионными проявлениями с актуализацией дисморфофобии, свойственной лицам с личностными аномалиями истеро-тревожного круга [Коркина М.В., 1988; Shear K. с соавт., 1993].

Однако в рамках последующих обострений аффективные расстройства приобретают черты эндогенных депрессий. Во-первых, несмотря на сомато- или психогенные провоцирующие факторы (послеродовая депрессия в 25 лет; связанные с болезнью сына или смертью отца депрессии в 33 и 41 год) депрессивные состояния характеризуются типичными для эндогенной аффективной патологии соматовегетативными проявлениями (отчетливый суточный ритм, нарушения сна и аппетита, снижение веса тела).

Во-вторых, клиническая картина депрессивных состояний расширяется за счет присоединения ипохондрических и тревожно-фобических расстройств, персистирование которых полностью утрачивает связь с психотравмирующими факторами.

В-третьих, в статусе на момент катамнестического обследования, помимо тревожно-фобических расстройств и ипохондрической симптоматики, регистрируются отчетливые негативные изменения. Истерические черты в структуре аномальной личности больной утрируются, отмечается парадоксальность реакций с одновременным эмоциональным обеднением (грубая манипуляция, эгоцентризм), нарастают астенические проявления ("соматопсихичская хрупкость" по В.А Внукову [1937]) – актуализация тревожных (панические атаки) и соматоформных (алгии, конверсионные нарушения) расстройств в результате любых, даже незначительных нагрузок. Сопряженное с нарастанием негативных изменений усугубление социальной дезадаптации (явления госпитализма, рентные тенденции) свидетельствует о свойственной для шизофрении редукции энергетического потенциала.

Учитывая вышеперечисленные факты представляется наиболее адекватным квалифицировать рассматриваемый случай в рамках вялотекущей шизофрении.

Симптомы кардионевроза формируются в сопряженности с явлениями тревожно-фобического расстройства в рамках манифестации эндогенного заболевания в 33 года. Как можно видеть, на протяжении острого периода соматовегетативные нарушения остаются преимущественно в пределах сердечно-сосудистой системы и ограничиваются полиморфными кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и лабильностью артериального давления. При этом выраженность СДК сохраняет связь с изменениями интенсивности патологической тревоги: кардиальные симптомы усиливаются в периоды обострений панического расстройства и частично редуцируются при уменьшении интенсивности фобических образований. Однако в дальнейшем течение СДК претерпевает значительные изменения, характерные для органных неврозов в рамках шизофрении с явлениями невротической ипохондрии. Отмечается постепенная генерализация функциональных и алгических расстройств: присоединяются преходящие нарушения дыхания по типу СГВ (чувство удушья, нехватки воздуха), абдоминалгии и болевые ощущения иной локализации с тенденцией к миграции и смене топической проекции. Клиническая картина также расширяется за счет формирования стойких конверсионных нарушений (чувство кома в горле, явления астазии-абазии).

По мере дальнейшей патологической динамики соматоформные расстройства включаются в структуру невротической ипохондрии. При этом следует отметить, что избегающее поведение, выступая как частный случай невротической ипохондрии, носит вторичный характер по отношению к соматоформным и конверсионным симптомам. Волнообразный характер течения агорафобии повторяет обострения, которые реализуются в виде кратковременных (на 3-4 дня) патологических реакций на незначительные психотравмирующие события, а также затяжными (на 3-4 месяца) психогенно провоцированными тревожно-ипохондрическими с полиморфными соматоформными и конверсионными нарушениями.

На отдаленных этапах симптомы кардионевроза выступают в ряду проявлений астенического дефекта – обострение кардиальной симптоматики, как и соматоформных расстройств другой локализации реализуется в связи с нарастающей непереносимостью эмоциональных и физических нагрузок (явления соматопсихической хрупкости).

Органо-невротическая шизофрения с явлениями сверхценной ипохондрии чаще всего (в отличие от шизофрении с невротической ипохондрией) обнаруживает сопряженность с СРК (81%), а доли СДК и СГВ составляют лишь 13% и 6% соответственно. Соматовегетативные проявления СРК с самого начала определяются интенсивными локальными алгиями, функциональным стридором и “кишечными кризами” (с отрыжкой, тошнотой, рвотой, запорами либо диареей).

Признаки взаимодействия с эндогенным процессом, сказывающиеся видоизменением клинической картины функциональных и ипохондрических расстройств, наблюдаются значительно раньше, чем при шизофрении с невротической ипохондрией – через 0,5 – 1 год.

Если при шизофрении с невротической ипохондрией острый период заболевания характеризуется нарастающим полиморфизмом соматовегетативных нарушений и сопутствующих ипохондрических опасений, в рассматриваемых случаях расширение клинических проявлений СРК, СГВ и СДК происходит в основном не за счет усложнения симптоматики, а вследствие развертывания симптомокомплекса сверхценной ипохондрии. Доминирующими становятся идеи восстановления здоровья – нормализации функций толстого кишечника, органов дыхания или сердца. Пациенты создают направленные на “укрепление” организма системы ограничений в питании (с постепенным исключением из рациона все большего количества пищевых продуктов) и физических нагрузках, комплексы “дыхательных упражнений” и т.д. Причем, если на начальных этапах болезни подобные действия соответствуют рекомендациям врачей, то со временем (в среднем через 1,5-2 года после манифестации) этот процесс выходит из-под медицинского контроля, становится все менее рациональным и определяется ипохондрическими идеями “борьбы с недугом”. Соответственно коррекция диеты с отказом от тех или иных продуктов питания (вплоть до перехода к голоданию), выбор поз и условий для восстановления дыхания, исключение контактов с различными факторами, провоцирующими нарушения функций органов и аномальные телесные ощущения, осуществляется в зависимости от выраженности телесного дискомфорта и алгий, либо основывается на собственных представлениях о путях санации организма, чаще всего почерпнутых из популярной литературы. При этом пациенты, как правило, вопреки советам специалистов, отказываются вносить необходимые изменения в избранные схемы “восстановительных” мероприятий или приема лекарств, поскольку напрямую связывают любое, даже незначительное отклонение от сложившегося стереотипа с ухудшением самочувствия (нарушениями стула, метеоризмом, обострением абдоминалгий, нарушений функций дыхания, изменением сердечных сокращений).

Становление признаков сверхценной ипохондрии сопровождается формированием психопатоподобного дефекта. Проявления последнего включают не только нарастание шизоидных изменений, эмоциональной дефицитарности, но также парадоксальности и вычурности “оздоровительных” мероприятий. В ряду сопряженных с психопатоподобными изменениями поведенческих нарушений отмечается и нарастающая тенденция к аутоагрессии. В этом плане можно отметить используемые пациентами еще на ранних этапах заболевания небезопасные для них же “приемы” для преодоления болевых ощущений. Отличительной особенностью этих приемов является не только очевидная нелепость, но и относительная травматичность (необычные, крайне неудобные позы, специальный покрой одежды, стягивающий определенные участки тела подобно тугой повязке и пр.).

Больной С., 1971 г.р. (28 лет на момент обследования). Продавец мебельного магазина.

Отец больного страдал приступообразной параноидной шизофренией. Перенес 2 приступа (в возрасте 25-и и 32-х лет) с явлениями вербального галлюциноза и идеями преследования, по поводу которых лечился в психиатрической больнице. Умер в возрасте 35 лет от острой сердечной патологии.

Мать больного, 48 лет, в настоящее время работает экономистом. По характеру общительная, активная, неунывающая. В отношениях с сыном занимает позицию лидера, вникает во все вопросы, выступает в роли главного советчика.

Пробанд. Родился в срок от нормально протекавшей беременности и родов. В раннем детстве рос и развивался в соответствии с возрастом. Посещал детский сад, в котором среди сверстников выделялся спокойным и уравновешенным характером, сторонился шумных игр, веселых и говорливых сверстников. Друзей выбирал себе долго, из круга детей, тихих по характеру, надолго привязывался, с трудом менял круг общения.

Со всеми одноклассниками поддерживал ровные, формальные отношения, избегал конфликтных ситуаций, никогда не стремился к откровенности на людях, слыл человеком замкнутым и молчаливым. Будучи домоседом, почти не выходил во двор. Основное время проводил у телевизора, который в последствии полностью заменили компьютерные игры, остающиеся на сегодняшний день единственным увлечением. Проводит за этим занятием по много часов в день, покупает дорогостоящие детали, интересуется специальной литературой.

В отношениях со взрослыми был покладист, беспрекословно выполнял все поручения, следовал советам. Всегда питал особую привязанность к матери, был, зависим от ее мнения, считал ее основным помощником и советчиком.

В школу пошел своевременно. Был усидчив и исполнителен, учителями оценивался как способный, склонный к точным наукам мальчик. Однако учился средне, интереса к школьным занятиям не проявлял. Хотя усваивал школьную программу легко, оперировал полученными знаниями автоматически, был безынициативен. Каких-либо определенных планов по продолжению образования после окончания средней школы не имел. По совету и протекции матери поступил в техникум, а затем в институт, который закончил в 25 лет. Однако по специальности никогда не работал, не мог себя представить в коллективе. Начав еще в студенческие годы работать грузчиком в мебельном магазине, до настоящего времени продолжает это занятие. Такое положение вполне устраивает, нравится привычная атмосфера и работа, не связанная с необходимостью общения с многочисленными посетителями и не требующая проявления инициативы.

До 25 лет чувствовал себя здоровым человеком, болел редко.

Заболел внезапно, за один день, в возрасте 25 лет, после того, как возник приступ острых болей в животе, сопровождавшихся выраженной тошнотой, многократной рвотой, вздутием живота, жидким стулом до 10 раз в день. Начало заболевания было связано с пищевым отравлением: накануне, отмечая свой день рождения, съел недоброкачественный торт. После вызова бригады “скорой помощи” был госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом “пищевая токсикоинфекция”. В стационаре находился около недели, получал терапию антибиотиками, проводилась регидратация. Несмотря на ослабление в течение первых же суток, явления метеоризма, ощущение вздутия кишечника, урчание в животе, учащенный жидкий стул до 5 раз в сутки сохранялись. С этими жалобами после выписки из инфекционного стационара лечился в поликлинике по месту жительства. Признаков органической патологии обнаружено не было. Установленные аномалии ограничивались нерезко выраженным дисбиозом. Проводилась симптоматическая амбулаторная терапия. Несмотря на то, что в течение месяца бактериальный состав кишечника полностью нормализовался, состояние оставалось нестабильным. Сохранялись распирающие боли в животе, которые менялись по интенсивности без видимых связей с какими-либо внешними причинами. Поначалу охотно и с некоторой настойчивостью посещал поликлинику, беспрекословно выполнял все рекомендации. Впоследствии стал замечать, что, несмотря соблюдение предписаний врача, болезнь продолжает прогрессировать. Боли в животе видоизменились, стал замечать их зависимость не только от употребления в пищу тех или иных продуктов питания или приема ферментных препаратов, но даже таких индифферентных факторов, как физические нагрузки. В связи с этим, игнорируя советы врачей, начал экспериментировать с диетой, “подбирая” состав и количество продуктов, в наименьшей степени, с его точки зрения, провоцирующих болевые ощущения. Сходным образом определил оптимальную для себя комбинацию, дозировку и время приема лекарств. Отметив появление болезненного “скручивания” в правом подреберье при резком изменении положения тела, решил, что “подворачивается” желчный пузырь. Поэтому с особой осторожностью поворачивал туловище, нагибался медленно, чуть склонившись влево, чтобы “не давить ребрами на желчный пузырь”.

Вспомнив, что в период токсикоинфекции в начале заболевания испытывал значительное облегчение на фоне приема антибиотиков, стал самостоятельно принимать препараты этой группы. Экспериментируя с антибиотиками различных групп и производителей, выявил наиболее “эффективный”, по его мнению, препарат, который принимает ежедневно в течение последнего года. На этом фоне появились стойкие нарушения стула, проявляющиеся частой диареей, метеоризмом. Во время позывов на дефекацию усиливались ощущения болезненного “подворачивания” в правом подреберье, присоединялись спастические боли внизу живота. На протяжении последнего года болезни неоднократно проходил обследование и лечение у гастроэнтерологов и терапевтов, консультировался в лечебно-диагностических центрах. Хотя специалисты быстро установили, что причиной нарушения стула и метеоризма является дисбактериоз, связанный с приемом антибиотика, и настойчиво рекомендовали отказаться от бесконтрольного приема этого препарата, продолжал самолечение. Штудировал специальную литературу, пробовал различные способы борьбы с явлениями дисбактериоза: широко рекламируемые способы очищения кишечника слабительными, сифонными клизмами и т.д. В связи с ухудшением самочувствия стал прогуливать работу. Из-за необходимых, по его мнению, “оздоровительных” процедур, отказывался от выгодных предложений подработать. По настоянию матери после длительных уговоров согласился на госпитализацию в отделение кишечных заболеваний клиники им. Василенко.

Психическое состояние.

Инфантилен, выглядит моложе своего возраста. Угловат, движения неловкие, задевает стулья, сидит в неудобной позе. Одет неряшливо, нелепо, в старомодную рубашку, поношенные брюки. Спокойно реагирует на замечания по поводу внешнего вида. Поясняет, что эта одежда наиболее комфортна, поскольку обеспечивает большую свободу в движениях, позволяет менять положение тела, не вызывая болей в области живота. Формален, на вопросы, не касающиеся болезни, отвечает односложно. Суждения по-детски наивны, незрелы. С некоторым недоумением реагирует на вопросы о возможном создании собственной семьи, считает брак дополнительной обузой, пространно рассуждает о проблемах взаимопонимания между людьми. Не испытывает потребности в близких отношениях с кем-либо кроме матери. Настаивает на ее присутствии во время разговора, во всех вопросах требуя ее участия. Планы на будущее ограничены идеей полного выздоровления – ликвидации болей.

Подробно, с чрезмерной детализацией описывает ощущения в животе, которые считает основным проявлением своего недомогания. Жалуется на непреходящие боли, которые локализуются в области нижнего ребра справа и усиливаются в связи с определенными пищевыми продуктами, лекарственными препаратами. Акцентирует внимание на обострении болей при изменении положения тела, особенно при наклоне вперед. Такое движение сопровождается ощущением, что желчный пузырь и ободочная кишка подворачиваются, их как бы “заклинивает”, а при возвращении в вертикальное положение органы “вправляются” и боль ослабевает. Охотно демонстрирует положения тела, связанные как с усилением, так и ослаблением болевых ощущений, принимая неудобные и вычурные позы. Сообщает, что наиболее комфортно чувствует себя, если после приема 2-х таблеток левомицетина ложится в наполненную холодной водой ванну. Подобную процедуру повторяет ежедневно, проводя в ванне по несколько часов даже в зимнее время. Говорит, что готов терпеть холод ради избавления от боли. Дискомфорт в правом подреберье также связывает с “неполноценной”, по его мнению, пищей. Уверен, что “правильное” питании – один из главных факторов выздоровления. Для этого постоянно экспериментирует в выборе рациона, не соблюдая рекомендованной диеты, проверяет действие тех или иных продуктов, приготовленных по разным, преимущественно “народным”, рецептам. С гордостью сообщает, что достиг значительных результатов в своих наблюдениях за работой кишечника, знает его особенности и функции намного лучше любого специалиста. Считает наиболее важным полный отказ от импортных продуктов, которые содержат большое количество консервантов, “убивающих” кишечную флору. В то же время оспаривает рекомендации гастроэнтерологов по ограничениям в молочных продуктах, кислой капусте, настаивая на их пользе для его организма. Осведомлен, что периодические нарушения стула являются признаками дисбактериоза, вызванного неадекватно длительным и интенсивным приемом антибиотиков, однако категорически настроен принимать левомицетин в дальнейшем, считая его главным средством для купирования тягостных болевых ощущений. Поведение в отделении неадекватное. Открыто выражает недовольство обследованиями, не приводящими, по его мнению, к какому-либо конкретному заключению. Настойчиво дает советы другим пациентам по самолечению, совершенно не соответствующие их заболеваниям. Во время клинических обходов во всеуслышание заявляет, что разуверился в квалификации врачей, сам умеет наилучшим образом контролировать функции своего кишечника, подбирать диету и ферментные препараты.

Настроение оценивает как ровное, настроен оптимистично, считает, что избрал “правильный” путь к выздоровлению. Расстройств сна, аппетита не отмечает.

Соматическое состояние:

Кожа и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Границы легких в пределах нормы. Аускультативно - дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. Границы сердца не изменены. Тоны сердца, ясные, ритмичные. Пульс хорошего наполнения, ритм правильный, ЧСС 82 в мин., АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, несколько вздут, при пальпации определяется незначительная болезненность в правом подреберье и по ходу ободочной кишки. Печень и селезенка не пальпируются. Нижняя граница печени ¾ по краю правой реберной дуги. С-м Ортнера, френикус-симптом отрицательные. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Отмечает склонность к метеоризму, нерегулярный стул со склонностью к поносам (1-2 раза в день). Почки не пальпируются. С-м Пастернацкого отр. с обеих сторон. Мочеиспускание не нарушено.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

ЭКГ - ритм синусовый, нормальное положение ЭОС.

Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эритроциты - 5,0 млн в куб. мл, лейкоциты - 5900 в куб. мл, из них п/я - 2%, с/я - 55%, лимфоциты - 36%, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, моноциты - 4%.

Общий анализ мочи: удельный вес - 1015; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют.

Результаты бактериологического обследования кала: Выявлены дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся в значительном снижении уровня лактобактерий до 4,0x106 , нормальных кишечных палочек до 9,0x106 и энтерококков до 2,4x106 на фоне увеличения уровня клостридий до 1,0x109, стафилококков до 1,6x105, дрожжеподобных грибов вида Candida до 1,0x105.

УЗИ органов брюшной полости: со стороны органов брюшной полости патологии не выявлено

ЭГДС: слизистая пищевода, желудка, 12-перстной кишки без патологии.

Колоноскопия: выявлена лимфоидная гиперплазия слизистой толстой кишки с явлениями гипермоторики кишечника.

Экспертная гастроэнтерологическая оценка: синдром раздраженной кишки на фоне выраженного дисбиоза толстого кишечника

Заключение терапевта. Патологии внутренних органов не выявлено.

Неврологическое состояние: Глазные щели симметричны, движения глазных яблок содружественны, в полном объеме. Реакция на свет зрачков содружественная, правильная. Носогубные складки симметричны, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. В позе Ромберга устойчив, правильно выполняет пальце-носовую пробу. Патологических знаков нет.

Заключение невропатолога: Знаков органического поражения ЦНС не выявлено.

Заключение окулиста: Глазное дно без патологии, моторно-зрачковых расстройств нет.

Пациент получал монотерапию сульпиридом в течение 6-и недель в дозе до 600 мг/сут. Эффект лечения был оценен как неудовлетворительный: наблюдалась лишь незначительная редукция расстройств моторики кишечника, что выражалось в более регулярном стуле, некотором снижении интенсивности болей в области толстой кишки. Была назначена комбинированная терапия: галоперидол в дозе 10 мг/сут в сочетании с препаратами, нормализующими бактериальный состав и моторику кишечника. На фоне комбинированной терапии в течение 4-х месяцев наблюдалась частичная редукция кишечных расстройств, проявлявшаяся в нормализации стула. Проведенный лабораторный анализ на дисбактериоз после завершения исследования объективно подтвердил восстановление кишечной флоры до уровня близкого к норме. При этом значительного улучшения в психическом состоянии не наблюдалось: наряду с частичной редукцией абдоминалгий сохранялись болезненные ощущения в правом подреберье, которые больной связывал с изменениями в положении тела, физической нагрузки, особенностями питания. Оставались сомнения в эффективности лечения, убежденности в правильности выбранных самим больным способов терапии. Амбулаторное наблюдение за состоянием на протяжении полугода после выписки больного из стационара не выявило клинически значимых изменений в психическом статусе.

Клинический разбор

Психопатологическая симптоматика в представленном случае квалифицирована в рамках вялотекущей психопатоподобной ипохондрической шизофрении. В пользу такого диагноза свидетельствуют синдромальные особенности, динамика заболевания и стойкие негативные изменения. На момент обследования статус пациент определяется явлениями сверхценной ипохондрии, сенестоалгиями и негативными психопатоподобными изменениями по типу фершробен.

Симптомокомплекс сверхценной ипохондрии, в структуре которого на первый план выступают идеи преодоления болевых ощущений, включает сложную систему самолечения: подбор диеты и фармакотерапии, ограничение физических нагрузок, разработка мероприятий по преодолению болевых ощущений. Сенестоалгии отличаются четкостью и неизменностью локализации (область правого подреберья), а также необычным характером (чувство болезненного перекручивания желчного пузыря) и не имеют связи с реальной соматической патологией.

В структуре негативных изменений выступают нарастающие по мере динамики заболевания признаки дефекта типа “фершробен” (эмоциональное обеднение, парадоксальность умозаключений и поведения, выраженный инфантилизм, неадекватность суждений и мероприятий по самолечению с чертами аутоагрессивного поведения – иррациональный подбор диеты, ферментных препаратов, антибактериальных средств вопреки рекомендациям специалистов, вычурные способы преодоления болевых ощущений (многочасовое пребывание в ванне с холодной водой). Также следует отметить признаки редукции энергетического потенциала – низкоквалифицированный труд, отчетливое снижение работоспособности. Дополнительным подтверждением эндогенного процесса служат также данные семейного анамнеза (отец пациента страдал приступообразной параноидной шизофренией) и выраженные шизоидные особенности в преморбиде.

Симптомы СРК формируются при участии соматогенного фактора - соматической патологии инфекционно-токсической этиологии, сопровождающейся дисбиозом. Однако, как можно видеть, после стабилизации бактериального состава кишечника симптоматика СРК утрачивает связь с соматической патологией и продолжает персистировать в рамках ипохондрического развития с явлениями сверхценной ипохондрии. При этом клиническая картина СРК приобретает особенности свойственные для пациентов с ипохондрическим развитием: доминируют стойкие идиопатические алгии, тогда как нарушения моторной функции кишечника (диарея, явления метеоризма) носят эпизодический характер и не доминируют в сознании пациента.

Ретенции симптомов СРК также способствуют явления вторичного дисбиоза. Последний, формируясь в результате неконтролируемого и неадекватного приема антибиотиков, определяет нарушения функционального состояния толстого кишечника – диарея, явления метеоризма.

Таким образом, вялотекущая шизофрения, обнаруживающая аффинитет к сомато-вегетативным и ипохондрическим расстройствам (органо-невротическая шизофрения) относится к наиболее распространенным вариантам малопрогредиентных эндогенно-процессуальных заболеваний у пациентов общемедицинской практики. Встречаемость органо-невротической шизофрении у больных соматического стационара и территориальной поликлиники достигает 2,2%. С момента манифестации (экзацербации) и на всем протяжении заболевания клинические проявления шизофрении (в том числе и негативные) ассоциируются с функциональными расстройствами внутренних органов, причем последние, включаясь в спектр проявлений эндогенного процесса, подвергаются хронификации с расширением круга функциональных расстройств, утяжелением регистра аномальных телесных сенсаций, а также присоединением и усложнением явлений ипохондрии.

Клинические особенности органо-невротической шизофрении позволяют дифференцировать последнюю на два варианта – с явлениями невротической и сверхценной ипохондрии, обнаруживающими различия в аффинитете к определенным органным системам: шизофрения с явлениями невротической ипохондрии протекает преимущественно (81,8%) с клинической картиной синдрома Да Коста и гипервентиляции, тогда как при шизофрении с явлениями сверхценной ипохондрии примерно в той же степени преобладают функциональные расстройства кишечника (81,5%).