Диагностика сосудистой деменции

В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний (МКБ-103 и DSM-IV4), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований (NINDS-AIREN5). Согласно этим принципам, установление диагноза сосудистой деменции – независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит, – требует строгого соблюдения следующих трех основных условий: 1. Наличие деменции; 2. Данные о сосудистом поражении головного мозга; 3. Временная связь между пунктами 1 и 2.

1. Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.

Ишемическая шкала Хачинского

Внезапное начало	2
Ступенеобразное прогрессирование	1
Флюктуирующее течение	2
Ночная спутанность	1
Относительная сохранность личности	1
Депрессия	1
Соматические жалобы	1
Эмоциональное недержание	1
Гипертония в анамнезе	1
Инсульты в анамнезе	2
Сочетанный атеросклероз	1
Фокальные неврологические симптомы	2
Фокальные неврологические знаки	2

2. Сосудистое поражение головного мозга доказывается: а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения, и развившимися неврологическими расстройствами (гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия). В пользу сосудистой деменции указывают такие симптомы, как рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом, отсутствием контроля над функцией мочеиспускания.

б) данными методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающими на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозиса). Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным КТ/МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии слабоумия.

Следует подчеркнуть, что доказательством наличия сосудисто-деструктивного поражения головного мозга не могут являться такие факторы, как артериальная гипертензия или гипотензия в пожилом возрасте, а также данные о патологии (атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ, допплеро-, реоэнцефалографии, обследования глазного дна), поскольку они являются только факторами повышенного риска развития такого поражения, но сами по себе еще не доказывают его присутствие. И уж тем более в качестве основного доказательства сосудистого генеза деменции не может служить комплекс так называемых церебрально-сосудистых жалоб (головокружения, головные боли, синкопальные эпизоды). Также и КТ/МРТ-показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоараиозиса, который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе и протекающих с деменцией.

3. Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга доказывается ее развитием непосредственно после инсульта, либо после преходящих нарушений мозгового кровообращения, при ее относительной стабилизации без повторных расстройств мозгового кровообращения. Острое развитие слабоумия без явных неврологических расстройств, но в сочетании с выявлением сосудистого поражения мозга методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Вместе с тем согласно современным требованиям к диагностике деменций, особенно в научных исследованиях, окончательным ее диагноз может считаться только на основании его верификации данными аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга. Без этих данных, даже при наличии всех критериев, можно говорить только о “вероятной” сосудистой деменции. В тех же случаях, когда на основании данных клинико-инструментального исследования, не исключается и иной (несосудистый) фактор, констатируется “возможная” сосудистая деменция.

Популярным инструментом для диагностики сосудистой деменции и ее отграничения от деменций альцгеймеровского типа является ишемическая шкала Хачинского. Она состоит из 13 пунктов, представляющих собой перечень клинических признаков заболевания при сосудистой деменции. Наиболее информативные из них оцениваются в 2 балла, менее информативные – в 1 балл. Сумма 7 баллов и выше указывает на диагноз сосудистой деменции, 4 балла и ниже – на диагноз болезни Альцгеймера. Несмотря на очевидные недостатки (не улавливаются безынсультные формы деменции, что прежде всего относится к энцефалопатии Бинсвангера, а также смешанные сосудистые атрофические деменции), она позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменций позднего возраста и неизменно входит в оригинальном или модифицированном варианте (например, с добавлением данных КТ/МРТ) в набор шкал при исследованиях деменций позднего возраста.

Прогноз.

Несмотря на то, что сосудистая деменция чаще всего не достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской деменцией. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных сосудистой деменцией в старческом возрасте составляет 66,7%, тогда как среди больных болезнью Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта достигает 20%, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не ставших дементными, – 7%.