Витамин Е

Причинами развития гиповитаминозных состояний могут стать нарушения усвоения жиров, генетический дефект синтеза тран­спортного белка (абеталипопротеинемия), а также длительно те­кущий недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона) или относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях.

Клинические проявления глубокого гиповитаминоза включа­ют в себя атаксию, периферическую нейро- и миопатию, а также пигментную ретинопатию.

При дефиците витамина Е значительно возрастает степень ге­молиза эритроцитов, определяемая в тесте с гиалуроновой кис­лотой, — доля гемолизированных эритроцитов достигает 5% и более.

Гипервитаминоз Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни ME) и длительном (многие недели) поступлении токоферолов за счет дополнительного приема витаминных препаратов могут воз­никать определенные нарушения, связанные с интенсивным ин-гибированием клеточного окисления и изменением иммунореак-тивности организма. Проявлением этого могут служить устойчи­вые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процес­сы. Высокие дозы токоферола способны также снижать свертыва­емость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин К. Этот витамин относится к жирорастворимым вита­минам и представлен в природе двумя формами: растительным Филлохиноном (К,) и менахиноном (К2), синтезируемым бакте­риями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из формы К,. Менахиноны являются активной формой витамина К.

Усвояемость и физиологические функции. Витамин К, содержа­щийся в пище, хорошо усваивается в тонком кишечнике в при­сутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота пре­образует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К2 синтезируется нормальной кишечной микрофлорой д0 1,5 мг/сут, за счет чего создается кишечное депо этого витамина В тканях организма, напротив, витамин К практически не депо­нируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу катализирующую превращение глутаминовой кислоты в у-карбо-ксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических бел­ков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании не­скольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Ви­тамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (про­тромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемо-фильного глобулина) и фактора X (Стюарта—Прауэра).

У человека в костной ткани обнаружены три зависимых от ви­тамина К белка: остеокальцин, белок MGP и белок S. Остеокаль-цин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидро-ксивитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в кост­ном метаболизме; белок MGP защищает от кальцификации мяг­кие ткани и хрящи, а белок S, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации кост­ной ткани и коагуляционной системой, регулируя потоки каль­ция. Эти белки найдены также в нервной системе, сердце, лег­ких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются' важ­ными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Витамин К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы (табл. 2.26), включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторые растительные масла (соевое, оливко­вое, рапсовое, хлопковое). Гидрогенизация масел приводит к сни­жению биодоступности и биоэффективности витамина К. В моло­ке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах его содержание не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части.