Медь

Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. В качестве кофактора медь входит в состав цитохрома-с-оксидазы, играющего важную роль в переносе электронов в цепи синтеза АТФ. Медь уча­ствует в антиоксидантной клеточной защите в составе фермента супероксиддисмутазы и гликопротеида церулоплазмина. Медьсодер­жащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди в составе лизилоксидазы обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Метаболизм меди тесно связан с утилизацией организмом же­леза: несколько медьсодержащих ферментов и церулоплазмин обес­печивают переход валентностей в ионе железа, способствующий наилучшему связыванию железа с трансферрином.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез

супероксиддисмутазы,каталазы и белков, обеспечивающих кле­точное депонирование меди.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах (табл. 2.34).

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Усвояемость и обмен меди — высокорегулируемый организмом процесс, который осуществляется при участии специфических белков и тесно связан с другими нутриентами. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и мо­либденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе суль­фатов — с другой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5 . 3,0 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99 .23,34 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развить-

ся при длительном парентеральном питании с низким содержа­нием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Вместе с тем возможный алиментарный дефицит меди имеет интегральное воздействие на организм человека, ослабляет важ­нейшие метаболические системы. В частности, полагают, что та­кие процессы, развивающиеся на фоне недостатка меди в орга­низме, как биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих фер­ментов, участвующих в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза), и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пи­щевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накоп­ление меди в организме может регистрироваться либо при гене­тически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова), либо при профессиональной нагрузке.