Влияние болевых раздражений на систему крови

Современная физиология оасполагает достаточным количеством фактов, позволяющих рассматривать ответную реакцию организма на травму и болевое раздражение как на своеобразный рефлекс, состоящий из нервных и гуморальных звеньев (Г.И.Кассиль, 1969).

Всеобъемлющий характер возникающих при этом изменений, охватывающих как анимальные, так и вегетативные функции, служит примером целостной организации организма, возглавляемой деятельностью центральной нервной системы. Стрессовая болевая реакция лишь условно, в плане традиционного гуморализма H.Selye, может быть названа гуморальной. В действительности же в формировании ответа на болевое раздражение ведущая роль принадлежит ЦНС. Считают, что в этой реакции принимает участие гипоталамус, ретикулярная формация и кора больших полушарий мозга.

Изучению различных конечных эффектов болевых раздражений посвящены обзорные работы С.М.Дионесова (1958,1963) и других. В них приводится обширный материал о влиянии болевых раздражений на деятельность различных органов и систем организма. Система крови тоже вовлекается в ответную реакцию организма на болевое раздражение. По наблюдениям А.М.Пеховича (1957,1958) кратковременная травматизация седалищного нерва у собак и других экспериментальных животных вызывает стойкие изменения красной крови.

Эритроцитоз относится к числу наиболее постоянных симптомов болевой реакции. Полицитемию при болевом раздражении кожи у различных лабораторных животных наблюдали Э.С.Андриасян (1945) и другие. В некоторых случаях увеличение концентрации эритроцитов в периферической крови может быть весьма значительным. Эритроцитоз возникает в первые же минуты после болевого раздражения и достигает максимума к 15-30 минуте.

Однако продолжительность эритроцитарной реакции в зависимости от характера болевого воздействия, вида животного и других конкретных условий может колебаться в широких пределах. Кроме того, повышается содержаниет гемоглобина в периферической крови (Э.С.Андриасян,1945). Длительность и величина болевой эритроцитарной реакции зависят, по-видимому, от многих причин и связаны с динамикой целостной защитной реакции, с ее соматическими и вегетативными проявлениями. Повышение концентрации эритроцитов и гемоглобина обеспечивает более высокую потребность в кислороде.

Изучая механизмы этого явления в опытах на собаках после спленэктомии, ряд авторов пришли к выводу, что эритроцитоз при боли и эмоциональном возбуждении животных происходит вследствие сокращения селезенки и выброса депонированных эритроцитов в циркулирующую кровь. Это полностью согласуется с известными фактами о сокращении селезенки в подобных случаях.

Однако данный механизм по мнению ряда авторов (В.В.Кравцов,1960, Nice & Katz,1934) не может быть признан единственно возможным. Nice & Katz отметили факт сгущения крови при ноцицептивных раздражениях кожи у кроликов. При почти неизменном общем объеме крови они наблюдали уменьшение плазматического и уменьшение глобулярного объема. По мнению авторов одной из причин гемоконцентрации в данном случае является депонирование плазмы в портальной системе, капиллярах и венах брюшной полости. Ретикулоцитоз при острых болевых раздражениях (М.И.Ульянов, 1962, 1966) говорит о поступлении эритроцитарных резервов из костно-мозговых депо. Следовательно, механизм "болевого" эритроцитоза представляется значительно более сложным, что вытекает из простого сопоставления уже известных данных.

Длительное ноцицептивное воздействие, вызванное хроническим раздражением седалищного нерва или чувствительных корешков спинного мозга у животных сопровождается достаточно стойкими изменениями содержания эритроцитов и гемоглобина (В.В.Кравцов,1960). При этом количество эритроцитов в первые месяцы после операции достигает 7х10 - 8х10 в 1мкл крови. Соответственно увеличивается и содержание гемоглобина. Однако, начиная со второго месяца концентрация гемоглобина и цветной показатель постепенно снижаются. В этот период у собак отмечается ретикулоцитоз и сдвиг ретикулоцитарной формулы влево.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что под влиянием ноцицептивных воздействий (острых и хронических) наряду с количественными сдвигами возникают также и качественные изменения красной крови, обусловленные, по-видимому, нарушениями эритропоэза. И.В.Ильинская (1955) наблюдала угнетение пролиферации и замедление созревания эритробластов при электрическом раздражении седалищного нерва у кроликов.

Кроме того, под влиянием болевых раздражений возникают сложные изменения в лейкоцитарном составе крови, что связано с высокой лабильностью лейкоцитарного ростка крови и с той большой ролью, которую играют лейкоциты в защитных реакциях организма. В большинстве случаев болевые воздействия вызывают развитие лейкоцитоза. Это было продемонстрировано в исследованиях на разных лабораторных животных: собаках, крысах, кроликах, морских свинках и т.д.

Чаще всего производилось раздражение поверхности кожи или обнаженного нерва электрическим током. Также применялась методика микроожога или механического воздействия на кожу. Раздражение, как правило, было кратковременным (секунды, минуты) и в большинстве случаев достаточно сильным, так как при этом наблюдалось общее двигательное возбуждение животных. В пробах крови обычно подсчитывали общее количество лейкоцитов, реже - лейкоцитарную формулу. Обобщая данные можно сказать, что колебания лейкоцитов при болевых раздражениях характеризуются меньшей закономерностью, чем изменения эритроцитарного состава крови.

Наряду с общим числом лейкоцитов под влиянием болевых стимуляций изменяется также и лейкоцитарная формула. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения указывают на то, что при этом имеют место нейтрофилез, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинопения (М.И.Ульянов,1962-1968).

Лейкоцитоз при коцицептивных воздействиях чаще возникает вследствие увеличения абсолютного числа нейтрофилов, что сопровождается омоложением нейтрофильного состава крови и увеличением числа палочкоядерных и юных форм. По наблюдениям Эолян Р.О. и соавторов (1954) интенсивные болевые воздействия могут вызвать более резкий сдвиг влево плоть до миелоцитов.

Общий принцип тренировки вегетативных реакций, вероятно, и здесь остается в силе, имется лишь отдельные указания на изменение динамики лейкоцитарных реакций при повторных раздражениях. В работах В.В.Кравцова (1956,1957,1960) было показано, что под влиянием длительных хронически повторяющихся болевых импульсов у животных стойко повышается количество лейкоцитов в периферической крови, наблюдаются относительный и абсолютный нейтрофилез, увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. В отдельных случаях в периферической крови обнаруживаются даже миелоциты и миелобласты.

Помимо полицитемии и нейтрофильного лейкоцитоза при болевых раздражениях находили увеличение количества тромбоцитов в периферической крови (Э.С.Андриасян,1945, А.А.Маркосян, 1966). По данным А.А.Маркосяна лейкоцитоз возникает в первые же минуты после нанесения болевого раздражения кроликам и через 15-20 минут количество кровяных пластинок приходит к исходному уровню. По мнению автора болевой тромбоцитоз при острых коцицептивных раздражениях обусловлен механизмами перераспределения. Однако в случае длительного хронического ноцицептивного воздействия данная реакция осуществляется при участии костного мозга(А.А.Маркосян "Физиология тромбоцитов"). В.В.Кравцов (1960) наблюдал в этих случаях гиперплазию мегакариоцитарного аппарата костного мозга.

Приведенные выше факты свидетельствуют о существенном влиянии нервной системы на систему крови. Болевые импульсы сигнализируют о действии сильных раздражителей, способных вызвать повреждение или гибель тканевых элементов и преставляющих угрозу для организма в целом. Изменения имеют в этом случае большое защитно-приспособительное значение.Эта реакция сложилась и закрепилась в ходе эволюционного процесса, как важнейший элемент биологической защиты. Имеются все основания полагать, что рефлекторный механизм (при непременном участии ряда гуморальных факторов) является основным в реализации гематоморфологического ответа при болевых раздражениях. Одним из доказательств этого является возможность воспроизведения гематоморфологических изменений условно-рефлекторным путем.